Neues Alzheimer-Gen identifiziert

Frankfurt am Main, 28.02.2007

TORONTO (MedCon) – Kanadische Forscher haben die fehlerhafte Verarbeitung des Amyloid-Vorläufer-Proteins (Amyloid-Precursor-Protein, APP) analysiert und mit einem neuen Gen in Verbindung gebracht (SORL1).

Frühere Studien hatten bereits gezeigt, dass Menschen mit Morbus Alzheimer über geringere Mengen verschiedener Proteine verfügen, die bei der Verarbeitung des APP eine Rolle spielen.

Das Team um Dr. Peter St. George-Hyslop untersuchte die DNA von 6861 Personen, von denen 46 Prozent an einer Alzheimer-Demenz litten. Die Wissenschafter wollten herausfinden, ob diese geringeren Mengen verschiedener Proteine zur Entstehung des giftigen Beta-Amyloid beitragen, das in den für Alzheimer typischen Ablagerungen zu finden ist.

Das Ergebnis: Alzheimer-Patienten wiesen deutlich häufiger Varianten des Gens SORL1 auf, das normalerweise ein Protein produziert, welches seinerseits das AAP in bestimmte Bereiche der Zelle lenkt, in denen es gefahrlos erneut zum Einsatz kommen kann.

Liegen Varianten vor, die zu verminderten SORL1-Konzentrationen führen, sammelt sich das APP in anderen Zellbereichen an, wo es zu Beta-Amyloid abgebaut wird.

Um zu beweisen, dass die Mutationen von SORL1 die Krankheit auslösen können, wurde dieses Gen im Labor bei Zellen deaktiviert. Die Folge war ein deutliches Ansteigen der Produktion von Beta-Amyloid.

Fazit der Wissenschaftler: Fehlt SORL1 oder ist es defekt, kann das APP in andere Bereiche gelangen, wo es dann abgebaut wird. Das Team hat zwei Bereiche von SORL1 identifiziert, die über die Mutationen verfügen sollen.

Quelle:

Erstellt von MedCon aus Nat Genet. 2007 Feb;39(2):168-77

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