Inzwischen gut erforscht ist das bei der Alzheimer-Demenz gestörte Zusammenspiel der Nervenzellen (Neuronen). Die Kommunikation zwischen Neuronen findet über bestimmte Botenstoffe, sog. Neurotransmitter, statt. Diese werden an den Verbindungsstellen zweier Nervenzellen (Synapsen) in den dazwischen liegenden Spalt (synaptischer Spalt) abgegeben und binden an bestimmte Rezeptoren. Passt der Botenstoff zum Rezeptor wie der Schlüssel in ein Schloss, sendet die Nervenzelle ein Signal aus - die Kommunikation findet statt.
Es gibt viele unterschiedliche Neurotransmitter im Gehirn. Bei der Alzheimer-Demenz spielen vor allem Glutamat und Acetylcholin eine Rolle.
Bei Alzheimer-Patienten wird im Laufe ihrer Erkrankung immer weniger Acetylcholin produziert. Der zunehmende Botenstoffmangel macht sich durch Lern- und Erinnerungsstörungen bemerkbar.
Der Botenstoff Glutamat steuert 70% der Nervenzellen. Beim gesunden Menschen sorgt Glutamat dafür, dass Lern- und Gedächtnisvorgänge stattfinden können. Bei Patienten mit Demenz ist die Glutamatkonzentration zwischen den Nervenzellen anhaltend erhöht, die Nervenzellen werden quasi dauererregt. Dadurch können (Lern-) Signale nicht mehr richtig erkannt und weitergeleitet werden. Schließlich kann die Nervenzelle der ständigen Überreizung nicht mehr standhalten, verliert ihre Funktionsfähigkeit und stirbt letztlich ab. Je mehr Nervenzellen auf diese Weise zugrunde gehen, desto ausgeprägter werden die wahrnehmbaren geistigen und alltäglichen Defizite.
In diese krankhaften Prozesse im Gehirn können Medikamente eingreifen und die Symptome der Alzheimer-Demenz verbessern bzw. den Krankheitsverlauf verzögern.
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Letzte Änderung: 15.06.2007, 14:44 Uhr
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Stand: 15.06.2007, 14:44 Uhr
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